原文标题：Immune Molecules'mRNA Expression in Porcine Alveolar Macrophages Co-Infected with Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus and Porcine Circovirus Type 2 猪繁殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型合并感染的猪肺泡巨噬细胞中免疫分子mRNA的表达
猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病2型（PCV2）是猪的重要病原体，同时感染PCV2和PRRSV导致猪只产生严重的临床症状和间质性肺炎。然而，PRRSV和PCV2共同感染诱导的协同致病机制尚未阐明。因此，本研究的目的是揭示感染或合并感染PRRSV和/或PCV2的猪肺泡巨噬细胞（PAM）中免疫调节分子、炎症因子和免疫检查点分子的动力学变化。
实验分为六组：阴性对照组（mock，无感染病毒）、单独感染PCV2组 （PCV2）、单独感染PRRSV组（PRRSV）、PCV2-PRRSV共感染组 （PCV2-PRRSV，接种PCV2，12小时后接种PRRSV），PRRSV-PCV2共感染组（PRRSV-PCV2，接种PRRSV，12小时后接种PCV2）和PCV2+PRRSV合并感染组（PCV2+PRRSV，同时接种PCV2和PRRSV）。然后，在感染后（hpi）6、12、24、36和48h采集不同感染组和模拟组的猪肺泡巨噬细胞（PAM）样本，测PCV2和PRRSV的病毒载量和免疫调节分子、炎症因子和免疫检查点分子的相对定量。
结果表明，无论感染顺序如何，PCV2和PRRSV共同感染对促进PCV2复制没有作用，而PRRSV和PCV2共同感染能够促进PRRSV复制（图2）。上述免疫分子的动态变化与高病毒载量、免疫抑制和细胞耗竭有关，这至少可以部分解释PAM中PCV2和PRRSV双重感染增强肺部病变的潜在机制。
来源：Viruses
